В НИИ физико-химической биологии Московского государственного университета разработали новый способ блокировки размножения ВИЧ, сообщила завотделом института Марина Готтих.
Ученые НИИ физико-химической биологии им. Белозерского МГУ нашли новый способ препятствовать размножению вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в клетках. Очевидно хорошее открытие, которому предстоит еще множество исследований, прежде, чем оно будет доступно в широких массах.
В ходе исследования установлено органическое соединение, не позволяющее ферменту ВИЧ связаться с белком репарации (восстановления) ДНК человека, что подавляет размножение вируса, рассказала в понедельник на конференции “Синтетическая биология и биофармацевтика” заведующая отделом химии нуклеиновых кислот НИИ ФХБ Марина Готтих.
“Мы установили соединение, которое не дает интегразе (вирусный фермент) связаться с белком репарации Ku70. Мы добавили это соединение к клеткам с вирусом и показали, что это оно, действительно, нарушает репликацию вируса. И это принципиально новый ингибитор, таких нет в мире до сих пор”, — рассказала Готтих.
Она рассказала, что ВИЧ, включаясь в человеческий геном, вызывает повреждения ДНК в клетках-хозяевах, и эти повреждения чаще всего устраняются клеточными системами репарации. Если повреждения не будут восстановлены, клетка, вероятно, погибнет, что не позволит вирусу размножаться.
“Для того, чтобы вирус успешно размножался, белок репарации Ku70 должен взаимодействовать с интегразой. Мы показали, что для того, чтобы эти повреждения починились, вирусная интеграза должна связать белок Ku70, привлечь белки, которые участвуют в системе репарации двуцепочечных разрывов”, — рассказала Готтих. Она уточнила, что ученым удалось установить органическое соединение, которое препятствует взаимодействию интегразы с белком человека, таким образом подавляет репликацию вируса, при этом не нарушая систем репарации ДНК человека.
“Это новый класс ингибиторов, который нарушает репарацию тех повреждений, которые возникают в геноме в результате интеграции туда вирусной ДНК при этом наш ингибитор никак не влияет на работу клеточной репарации. То есть, если в клетке возникают двуцепочечные разрывы, этот ингибитор не мешает Ku70 участвовать в ремонте этих разрывов. Он мешает белку только взаимодействовать с интегразой”, — сказала она.
Готтих добавила, что токсичность соединения отсутствует, но в дальнейшем необходимо увеличить активность вируса, чтобы снизить его дозировку.
